急性视网膜色素上皮炎的病因与病理机制

　　1.病因：尽管急性视网膜色素上皮炎病因尚不明了，Quillen等发现丙肝患者同时患有急性视网膜色素上皮炎，血中甲乙肝抗体阴性，丙肝抗体阳性伴转氨酶增高;有的在上呼吸道病毒感染后出现典型的急性视网膜色素上皮炎表现，经过临床分析后认为，病毒感染虽不能完全解释所有问题，但应视为一个最可能原因。经过大家十多年临床研究，病毒感染学说已得到多数学者认同，尤其是风疹病毒感染，理由：①风疹性视网膜病变与急性视网膜色素上皮炎病灶酷似，均呈圆点状，周围绕以脱色环，并有簇状发生倾向。②荧光造影与眼电生理改变特点相似。③虽然带状疱疹病毒等均能引起视网膜病变，但症状严重，如出血水肿甚至坏死，风疹病毒却只累及色素上皮，且病变相对较轻。④风疹病毒是相对杀伤性病毒，可长期存在于宿主细胞而无明显影响。

　　2.发病机制：急性视网膜色素上皮炎发病的确切机制尚不清楚，但到目前为止，大多学者认为与病毒的病毒直接感染视网膜色素上皮细胞，或是病毒感脉络膜后脉络膜循环障碍所致，眼底血管荧光造影结果证实脉络膜多无明显异常，因而更倾向于前者。Luttrull指出急性视网膜色素上皮炎的色素性黄斑部病变可能继发于视网膜色素上皮对外神经感觉色素上皮层视网膜的原发性急性炎症的一种亚急性、迟发性炎症反应。病毒感染后可引起细胞膜改变而形成新的抗原，诱发免疫反应，即抗组织抗体与作为抗原的变异视网膜色素上皮细胞结合后，激活细胞膜中腺苷酸活化酶，使三磷酸腺苷(ATP)转变为CAMP，这种特殊的免疫反应的效应是不杀伤细胞本身，而只导致细胞代谢异常。由于色素上皮细胞功能异常，可导致感光细胞外节脱落膜盘吞噬、消化障碍，造成膜盘储积、外节长度不能更新和恒定，进而影响光感受器的感光和传导，视力明显下降;同时在溶酶体等介入下，视网膜色素上皮细胞内的色素及色素颗粒(黑色素和脂褐素)不断地被所吞噬和增殖，形成局灶性色素脱失、紊乱。双向转运尤其是泵出作用是视网膜色素上皮的一个重要功能，维护局部内环境的稳定，一旦受抑即可造成局部液体潴留，出现视网膜色素上皮脱离甚至浆液性视网膜脱离。