肥胖、胰岛素抵抗小鼠的糖尿病发生：饮食中碳水化合物在β细胞破坏中的作用

目的：饮食中的碳水化合物在2型糖尿病的发病机制中的作用至今仍是个有争论的课题。本研究中我们分析有和没有碳水化合物的饮食对肥胖、胰岛素抵抗和有糖尿病倾向的肥胖纽西兰（NZO）鼠的β细胞功能衰竭的作用进行了分析。

研究设计和方法：对NZO鼠持续喂养标准饮食（4％[w/w]脂肪,51%碳水化合物,19%蛋白质），高脂肪饮食（分别含有15,47和17％），将碳水化合物转化为脂肪的无碳水化合物饮食（分别含有68和20％）。经过22周后测量其身体组成和血糖。通过葡萄糖耐量和正糖-高胰岛素钳夹试验检测胰岛素敏感性，通过免疫组化的方法评估胰岛的形态。

结果：标准碳水化合物含量或高脂肪饮食喂养的鼠发展为严重糖尿病（血糖>16.6mmol/L，尿糖阳性），其原因是与胰岛素、葡萄糖转运体2（GLUT2）、肌腱膜的纤维肉瘤肿瘤基因同系物A(MafA)有关的免疫反应缺陷引起的胰腺β细胞破坏。与此相反，无碳水化合物饮食喂养的鼠仍保持正常血糖并显示出胰岛增生，虽然这些鼠存在着与胰岛素抵抗和脂肪组织大量巨噬细胞聚集有关的病态肥胖症。

结论：本研究的数据显示，肥胖、胰岛素抵抗和脂肪组织炎症反应共同作用并不能引起缺乏碳水化合物饮食喂养的动物的β细胞破坏。
摘自：Diabetologia.2007;50(7):1481-9