氧化应激、胰岛素抵抗和糖尿病危险表型之间的关系

目的：在啮齿类动物中发现氧化应激能引起胰岛素抵抗。本研究的目的是验证在人类胰岛素抵抗和氧化应激关系的假设。

研究设计和方法：我们使用横断面研究，从以社区为基础的FraminghamOffspring研究中选取2002例非糖尿病患者的资料。使用稳态模型测量胰岛素抵抗，胰岛素抵抗的标准是胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）>75百分位数。我们使用尿的8-羟基脱氧鸟嘌呤F2 (8-epi-PGF2)与肌酐的比值测量氧化应激，纠正年龄和性别后的多元回归模型检验非糖尿病患者和糖尿病高危患者氧化应激和胰岛素抵抗的关系。

结果：随着8-epi-PGF2 /肌酐的三分位数升高，胰岛素抵抗的的趋势也增加(第一、第二和第三个三分位数的胰岛素抵抗分别是18.0，27.5和29.4%P<0.0001)，HOMA-IR平均水平也增加(3.28、3.83、4.06单位；P<0.0001)。在纠正BMI后胰岛素抵抗和氧化应激的关系就减弱了(各三分位数间胰岛素抵抗患病率的比较P=0.06；平均HOMA-IR的P=0.004)。参试者中有26%肥胖(BMI 30kg/m2)，39%有代谢综合征（根据成人治疗方案III的定义），37%有空腹血糖受损（IFG）（空腹血糖在5.6-6.9mmol/L之间）。在528例肥胖的参试者中，各8-epi-PGF2/肌酐的三分位数的胰岛素抵抗的患病率分别是41.3、60.6和54.2%(P=0.005)；在781例代谢综合征的患者中，胰岛素抵抗的患病率分别是41.3、56.7、51.7%(P=0.0025)；749例IFG患者中，胰岛素抵抗的患病率分别是39.6、47.2、51.6%(P=0.04)。

结论：即便是考虑到BMI的因素，在普通人群或糖尿病危险因素升高的人群中，氧化应激和胰岛素抵抗也是有关系的。

摘自：DiabetesCare30:2529-2535,2007