坎地沙坦对db／db糖尿病小鼠胰岛功能和结构的保护

　医学空间（MEDcyber.com）9月26
日消息，在糖尿病起病后，坎地沙坦
治疗并不能逆转糖尿病，但是有效地
改善了糖耐量，通过减轻氧化应激损
伤、胰岛纤维化、胰岛β细胞超微结构
紊乱，并改善胰岛供血，从而保护胰
岛β细胞功能，延缓β细胞功能衰竭。

2型糖尿病患者体内产生胰岛素的
能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，因此患者体内的胰岛素是
一种相对缺乏。

中华内分泌代谢杂志二月第二期刊登一项研究，研究者将8周龄的db／db小鼠
随机分为2组，分别给予6周坎地沙坦酯（1mg／kg体重）或安慰剂灌胃治疗，同窝
出生的8周龄的db／m小鼠作为非糖尿病对照亦给予安慰剂治疗。投药6周后行腹腔
葡萄糖耐量试验后取胰腺，进行胰岛素、CD31、8-羟-2＇-脱氧鸟苷[8-（OH）
dG]、4-羟壬烯醛（4-HNE）、NADPH氧化酶等氧化应激标志的免疫组化检测以及电
镜观察胰岛β细胞的超微结构紊乱情况。探讨坎地沙坦治疗延缓糖尿病状态下胰岛
功能的进行性衰竭和血糖持续升高的有效性和机制。

南京军区南京总医院内分泌科邵加庆等研究人员研究显示，坎地沙坦治疗6周
改善糖耐量，减少了胰岛β细胞丢失。坎地沙坦治疗显著减少氧化应激产物如8-
（OH）dG、4-HNE、p22^phox、gp91^phox在胰岛的表达，同时减轻胰岛周围及内
部的Azan蓝染的程度，增加胰岛内部内皮细胞标志CD31染色的强度。电镜观察发
现坎地沙坦治疗显著增加β细胞内胰岛素颗粒的形成，明显减轻db／db糖尿病小鼠
β细胞内质网和高尔基体的过度增殖以及线粒体肿胀。

因此可见在糖尿病起病后，坎地沙坦治疗并不能逆转糖尿病，但是有效地改
善了糖耐量，通过减轻氧化应激损伤、胰岛纤维化、胰岛β细胞超微结构紊乱，并
改善胰岛供血，从而保护胰岛β细胞功能，延缓β细胞功能衰竭。