肝脏代胰岛合成胰岛素

　 1型糖尿病患者，以"胰岛素分泌
绝对不足"为病理机转而引起糖尿病人
出现的相关症状，现代医学，有仅能
以体外补充人工胰岛素的方法作被动
性的治疗，必需的肌注痛苦令患者苦
不堪言。
人体是否可在胰岛失去正常分泌
功能的基础上，重新修复胰岛细胞和
是否能在其它脏器重新建立代偿性胰
岛素分泌场地，成了糖尿病研究范畴中的一个重要课题。
通过探索这个问题我们做了得到了如下结论仅供参考。
一、失活的胰岛细胞可在某种药物刺激下，重新修复并恢复其分泌胰岛素
的功能。其分泌量足以达到降低高血糖治疗糖尿病的实际应用价值。此项研究包
括了观察小白鼠STZ的残留胰岛细胞恢复过程。
二、对胰腺失去分泌功能达85％的病人，在克糖药物诱导下，可产生出
9.5µlu的胰岛素（用药20天后）
证据1：胰岛素是由84个氨基酸组成的多肽在蛋白激酶C的作用脱下的33个
氨4C肽与成正比，在停止注射胰岛素的情况下，克糖丸药物能使糖尿病病人胰岛
素水平迅速上升，而应与其成正比的C肽应该上升，但反而迅速下降到0.02以
下。（并且血糖水平迅速恢复正常。）这其中胰岛素的来源问题成了一个很好的
说明问题的证据。（因为只有外源的胰岛素才可与C肽不成比例。）
证据2：在摘除了胰腺的家犬身上，用药诱导4天后，在其全血中仍查到
20~50µlu的胰岛素。
证据3：根据Scott及Fisber(P28)的胰腺摘除后糖尿病人的胰岛需要反而
减少的生物现象，机体内也一定存在着潜伏的分泌胰岛素代偿系统。
证据4：根据胰腺与肝脏的生化特点－共同存在着唯一的同工酶，又因为此
酶主导着氧化与酵解途径，因而研究该酶将可能最终解开这个胰岛素代偿之谜。
总结以上4点的实际情况，并根据STZ后的小白鼠肝脏损害情况及克糖丸对
STZ后的小白鼠肝脏酶系统的修复效果已超过或等于胰岛素对肝脏可以认识代偿
场地应在肝脏，很可能是通过葡萄糖激酶的链式反应修复了我们认为的葡萄糖利
用渠道，达到修复机体，降低血糖，治疗高血糖的目的。