免疫抑制药会增加患糖尿病危险　

　　　一些免疫抑制药，如用于器官移植患者的药物在很大程度上会增加糖尿病危险，这些药物对一种叫做calcineurin的蛋白有抑制作用。

　　斯坦福大学医学院的助理教授西昂?吉姆并不奇怪calcineurin抑制会导致糖尿病，他所惊讶的是这些重要的calcineurin为何会在健康的产生胰岛素的胰腺ß细胞中失去作用。这项发表在《自然》杂志上的文章对糖尿病研究会有重大影响，有助于推动干细胞治疗糖尿病的研究。

　　美国糖尿病学会副会长斯科特?坎贝尔博士说，这项研究具有深远意义。基于该研究所开发出的药物能够潜在地增加糖尿病患者胰岛ß细胞的数量，并使这些细胞发挥正常作用。对糖尿病患者的生活将产生重大影响。糖尿病患者的ß细胞只产生很少的胰岛素，甚至根本不能分泌，这就会影响患者饭后对糖的代谢，糖聚集在血液里对血管、肾和眼睛造成损害，而且还容易对神经造成伤害。美国有2080万人患糖尿病，占人口的7%。

　　认识到calcineurin抑制药与糖尿病之间的潜在关系后，研究人员通过合作，对这一关系的确立进行了一系列的试验。他们对小鼠进行了培育，直到它们出生后停止产生calcineurin。这些出生时具有正常数量ß细胞的小鼠在12周以后出现了严重的糖尿病。在小鼠生长过程中，抑制calcineurin就会阻止ß细胞的增多，而小鼠体重的增加需要更多ß细胞来保持血糖的平衡。这种抑制还会减少现有ß细胞产生胰岛素的量。而且calcineurin对已知的与糖尿病有关的10种基因有调节作用。

　　“这项研究使我们对糖尿病有了一个全新的认识。”研究人员说，到目前为止，人们已经知道个别基因或程序与糖尿病有关。

　　研究人员进一步通过人工激活它的叫做NFAT的关联蛋白而绕过calcineurin后发现，缺乏calcineurin的ß细胞在活性NFAT作用下随着小鼠生长也能产生正常水平的胰岛素。

　　这项研究的意义在于：

　　1．能够激活calcineurin或NFAT的药物将会成为2型糖尿病的新治疗方法。

　　2．抑制calcineurin或NFAT的药物可以用来治疗ß细胞分泌过多胰岛素疾病，如低血糖或一些胰腺肿瘤。

　　3．利用激活calcineurin的药物处理分离的ß细胞使这些细胞分化产生更多细胞，可以用来移植。

　　4．活化的calcineurin能够指导将胚胎干细胞转化成产胰岛素细胞。