低强度激光在糖尿病及其并发症方面的预防治疗作用

　　　 目前已有许多研究报告指出：糖尿病的发生率随着年龄渐渐增加，在年届六十五至七十四岁的老人族群，竟有高达百分之二十的患病率；换言之，在此年龄层，每五人就有一人患有糖尿病，尤其是有家族史或肥胖的老人危险性更高。对于老人糖尿病的治疗，必先知道其特殊的并发症为何？方可对症下药。
　　
　　老人糖尿病并发症有急、慢性之分，分别阐述于下：
　　
　　1.急性并发症：
　　通常来得“凶猛”，而且随年龄增加，死亡率亦逐步跳升，因此不可不慎。常见的有酮酸血症、高血糖高渗透压昏迷，起因于老人容易发生心脏病、中风或肺炎，加上胰岛素分泌能力不足，水分摄取不够以及肾功能之衰退老化而引发严重之并发症。另外的常见急症包括低血糖昏迷，最多见的原因是降血糖药物之使用不当，加上体内代偿性荷尔蒙如肾上腺素、生长激素之反应能力差，通常恢复较缓，因而加添其生命危险。
　　
　　2.慢性并发症：
　　种类繁多，多起源于老化加上糖尿病控制不良而续发。包括：
　　★常见眼疾：如白内障青光眼视网膜病变。
　　★肾脏病变：除老化原因外，常因高血压控制不好，加上不当使用的消炎止痛剂及抗生素等药物而恶化。
　　★感染症增加：老人免疫力差，常续发感染，例如肺结核症容易复发于糖尿病老人。
　　★神经病变：出现明显的肌肉萎缩无力以及难耐之神经刺痛。
　　★周边血管病变：截肢通常是其最后之选择，而且半数以上之病例发生于六十五岁上的老人，而且其病足截肢再发率亦高。
　　★心血管病变：糖尿病老人较易发生心肌梗塞，且续发之心律不整、心脏衰竭以及猝死机率皆较高。
　　★脑血管病变：由于病人多有明显动脉硬化症，而好发脑血管栓塞。
　　★阳萎：导因于周边血管病变和神经病变。
　　★关节病变：引发疼痛及无法运动。
　　★糖尿病皮肤病变：多因控制不良而出现。
　　★其它：如忧郁症等等。
　　由于以上种种并发症带给病人极度的痛苦，加重家属照顾上的负担以及国家社会沉重的经济负荷，加上治疗效果不彰，所以预防之道远胜于「亡羊补牢」之憾。老人糖尿病之处理原则与年轻型病患并无差异：
　　(1)饮食控制：
　　应避免摄食单醣制品，鼓励低油脂高纤维食品以及适量的盐分摄食为其基本原则。而蛋白质摄食量、维它命之补充应该在医师进一步建议规划下适量食之。
　　(2)适度运动：
　　运动可以改善老人的血脂肪以及葡萄糖耐受性，唯必须量力而为以免引发低血糖昏迷、心律不整、心肌梗塞甚或猝死症。所以要经医师评估后，无严重心脏病史、增殖性视网膜病变或剥离、重度高血压之情形，再经心脏运动耐受试验检定，再逐量调整病人之运动量。一般原则是适当的事前暖身以及事后逐步减缓的运动计划，绝不勉强进行，对于运动肢体注意其适当的保护及配备。绝不宜做举重运动；有明显周边神经病变者不宜跑步运动；所以游泳及踩脚踏车较适于大多数病患。
　　(3)小心用药：
　　药物的使用及治疗，必须遵循医嘱！切忌自行调整剂量或中断使用。
　　(4)定期评估糖尿病的控制情形：
　　包括定期检测血糖、糖化血色素、血脂肪、肾功能以及眼底、心电图检查等；做为治疗方针调整之参考。
　　(5)心理建设及支持：
　　必须仰赖家属及医护人员的合作，关怀病人，协助病人面对及接受治疗。
　　凡此以上的治疗原则，无非是要落实血糖的控制，在空腹介于一百至一百四十毫克之间。饭后不超过二百毫克为目标。进而预防并发症之出现，改善病人的生活品质。
　　
　　糖尿病诱发因素有哪些？
　　
　　糖尿病的诱发因素有：感染、肥胖、体力活动减少、妊娠和环境因素。
　　
　　1、感染
　　感染在糖尿病的发病诱因中占非常重要的位置，特别是病毒感染是Ⅰ型糖尿病的主要诱发因素。在动物研究中发现许多病毒可引起胰岛炎而致病，包括脑炎病毒。心肌炎病毒、柯萨奇B4病毒等。病毒感染可引起胰岛炎，导致胰岛素分泌不足而产生糖尿病。另外，病毒感染后还可使潜伏的糖尿病加重而成为显性糖尿病。
　　
　　2、肥胖
　　大多数Ⅰ型糖尿病患者体型肥胖。肥胖是诱发糖尿病的另一因素。肥胖时脂肪细胞膜和肌肉细胞膜上胰岛素受体数目减少，对胰岛素的亲和能力降低、体细胞对胰岛素的敏感性下降，导致糖的利用障碍，使血糖升高而出现糖尿病。
　　
　　3、体力活动
　　我国农民和矿工的糖尿病发病率明显低于城市居民，推测可能与城市人口参与体力活动较少有关。体力活动增加可以减轻或防止肥胖，从而增加胰岛素的敏感性，使血糖能被利用，而不出现糖尿病。相反，若体力活动减少，就容易导致肥胖，而降低组织细胞对胰岛素的敏感性，血糖利用受阻，就可导致糖尿病。
　　
　　4、妊娠
　　妊娠期间，雌激素增多，雌激素一方面可以诱发自身免疫，导致胰岛β细胞破坏，另一方面，雌激素又有对抗胰岛素的作用，因此，多次妊娠可诱发糖尿病。
　　
　　5、环境因素
　　在遗传的基础上，环境因素作为诱因在糖尿病发病中占有非常重要的位置。环境因素包括：空气污染、噪音、社会的竟争等，这些因素诱发基因突变，突变基因随着上述因素的严重程度和持续时间的增长而越来越多，突变基因达到一定程度即发生糖尿病。　　
　　低强度激光预防治疗糖尿病及其并发症的机理
　　低强度激光作用于机体后可产生一系列生物学效应：
　　改变多种酶的活性包括糖代谢及线粒体呼吸链的重要酶类，如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶、还原辅酶Ⅱ、磷酸化酶等。这些酶类的激活，提高内源性胰岛素水平，促进糖的利用和ATP的产生，进而恢复膜Na＋－K ATP酶的活性，调节离子泵功能，恢复膜内外离子平衡，从而纠正糖代谢性酸中毒和电解质紊乱。
　　抗缺氧研究表明，低强度激光照射后，毛细血管血氧张力上升38%，使血红蛋白的氧亲和力下降，组织的氧利用率增高。
　　纠正酯代谢异常前苏联学者观察了30例经低强度激光照射治疗的缺血性心脏病患者血清酯蛋白酶谱的变化，发现脂肪运输功能改善，红细胞膜胆固醇/磷脂比例正常化，从而使膜桅顶性提高离子通道功能恢复正常，恢复红细胞变形能力减轻血小板和红细胞聚集性。
　　抗酯质过氧化，加速自由基的清除弱激光血管内照射可使血脂、膜脂代谢正常，激活SOD和过氧化氢酶及NADPH氧化酶，提高血浆铜蓝蛋白和内源性维生素E水平，降低MDA毒性等，从而解除脂质过氧化对生物膜系统的破坏，恢复膜泵功能，使内皮细胞正常化。对临床33例糖尿病伴下肢血管病变患者进行弱激光血管内照射循环血治疗的结果表明，患者自由基氧化活性显著减弱，SOD活性明显升高，与之伴随的是血液流变学性质和微循环的改善。
　　改善血液流变学和微循环弱激光血管内照射循环血可降低血沉，提高红细胞的变形性和流动性，降低血浆纤维蛋白原水平，提高纤熔活性和内源性肝素水平，从而降低血液黏度，使血液处于低凝状态，改善血液动力学和组织微循环。激光为线偏振光，其定向的附加电磁场可使细胞膜构象重新分布，使其表面负电荷增加，使红细胞和血小板聚集率降低，血沉减慢。激光照射还可激活纤溶系统，使血浆纤维蛋白水平下降。
　　免疫刺激和调控作用弱激光血管内照射可使OKT3即淋巴T细胞总数和OKT4/OKT8比值增高，淋巴细胞转化率和自发玫瑰花结形成率增高，粒细胞和巨噬细胞吞噬指数增加，免疫球蛋白和补体正常化，循环免疫复合物水平下降等，从而发挥其良好的免疫调控作用。
　　临床研究证实，激光血管照射治疗能降低红细胞和血小板的聚集性，改善血液高凝状态，降低血脂，促进糖的代谢和利用以及ATP的生成，促进胰腺B细胞的活性，提高内源性胰岛素水平，从而降低血糖。
　　其机理：当激光照射血液后，由于红细胞表面类脂层溶解，细胞膜的通透性得以改善，增强了血液的携氧能力，从而改善心脑的供氧，促进糖代谢和体内多种酶的激活以及与之相应的广泛生物学效应，从而使脂糖代谢紊乱的一系列临床症状得到明显改善以达到治疗目的。