糖尿病性神经并发症的主要危险因素

作者: 发布时间:2009-08-29 09:27:03

　探讨2型糖尿病性神经病变(DNP)发
病的主要危险因素。方法对120例伴或
不伴神经病变的2型糖尿病(2-DM)患者
测定血压、体重指数、血糖、糖化血红
蛋白、血脂、血粘度、尿微量蛋白等，
分析其与DNP发生的关系。结论在控制
血糖特别是餐后2小时血糖的基础上，
适当干预血粘度的升高，降低尿蛋白排
泄率对改善微循环、预防、延缓和逆转
DNP的发生、发展有重要意义。
　　关键词　糖尿病性神经病变　危险因素
　　
　　糖尿病系以高血糖为特征的综合征，全身神经系统任何部分均可累及，统称
DNP，关于其病因、发病机理、诊治等许多问题尚未完全阐明。本文就1998年10月
～1999年6月间住院的120例2-DM患者的临床表现，认为病程长及餐后2小时血糖、
低切变时全血粘度、尿蛋白排泄率的升高是DNP发病的主要危险因素。血清甘油三
酯、空腹血糖、糖化血红蛋白、血浆粘度、尿微量白蛋白的升高也有增加DNP发生
的危险。

1　研究对象
　　按1985年糖尿病诊断标准确诊的2-DM患者120例，根据DNP的诊断标准［1］，
按有无神经病变分为两组。伴神经病变组65例，其中男35例，女30例；年龄42～
76岁，平均55.46±10.21岁；病程3～28年，平均14.39±7.28年。不伴神经病变
组55例，其中男32例，女23例；年龄38～74岁，平均53.29±9.82岁；病程0.3～
16年，平均6.16±2.12年；已排除其它因素所致的神经病变。

2　研究方法
　　受试者清晨空腹时静脉取血分别用于空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(GHb)、
血脂四项(甘油三酯TG、总胆固醇TG、高密度脂蛋白胆固醇HDL-c、低密度脂蛋白
胆固醇(LDL-c)、血粘度(低、中、高切变率时全血粘度、血浆粘度和红细胞压
积)，同日餐后2小时抽静脉血测血糖(2hBG)。受试者入院体检时，测安静状态下
收缩压(SBP)、舒张压(DBP)，脱帽及外衣后测体重、身高，计算体重指数(BMI)，
测腰围、臀围计算腰臀比。收集24小时尿分别测定尿微量白蛋白(Alb)、尿蛋白排
泄率(UAER)、视黄醇结合蛋白(RBP)、N-乙酰-B-葡萄糖胺酶(NAG)。统计方法：各
观察数据用±S表示，应用SAS进行t检验。

3　结果
　　有无神经病变组各临床资料比较，见表1、2、3。结果显示DNP的发病与病
程、2hBG、低切变率时的全血粘度、UAER具有非常显著相关性。与FBG、GHb、血
浆粘度、血脂、Alb有显著相关性。
　　表1　有无神经病变组一般临床资料比较(±S)

项　目例数年龄(岁)病程(年)SBPDBPBMIFBG2hBG(mmol/L)GHb腰臀比
有病变6535／3055.46±10.2114.39±7.2818.8±2.710.8±1.623.08
±2.7610.20±2.4116.78±4.6911.14±3.080.89±0.06
无病变5532／2353.29±9.826.16±2.2117.9±3.110.4±1.522.67±
3.029.20±1.8610.91±2.699.87±2.780.88±0.05

　　注：两组间比较　　P＜0.05，　P＜0.01

表2　有无神经病变组血脂、血粘度比较(±S)

项　目TcTGHDL-cLDL-c全血粘度切变率(mpa.s)血浆粘度红细胞压积
　(mmol/L)(mmol/L)(mmol/L)(mmol/L)低切中切高切(mpa*s)
有病变5.84±1.242.09±1.311.98±0.992.89±1.968.72±1.615.32
±0.994.04±0.942.22±1.0238.92±4.10
无病变5.29±1.121.56±0.471.59±0.672.24±0.797.11±0.964.45
±0.613.68±0.571.79±0.8837.81±3.72

　　注：两组间比较　　P＜0.05，　P＜0.01
　　
　　　　表3　有无神经病变组尿微量蛋白测定比较(±S）

项　目Alb(mg/L)UAERμg/min)NAG(U/L)　RBP(mg/L)
有神经病变35.1±14.2122.6±89.220.2±9.389±24.8
无神经病变28.9±12.469.3±43.517.8±8.980.7±21.9

　　注：两组间比较　　P＜0.05，　P＜0.01

4　讨论
　　DNP是糖尿病常见的并发症，也是引起糖尿病患者致残的常见原因，单独由神
经并发症导致糖尿病患者死亡的病例并不多，但使患者致残、生活质量下降却多
起因于神经并发症。本文通过对120例2型糖尿病性神经病变患者的临床观察，认
为发病的主要危险因素与糖尿病的长期高血糖状态可导致一系列代谢紊乱有关，
由于组织内蛋白质发生糖基化，轴突的逆行运输出现障碍，干扰神经细胞蛋白质
的合成，导致轴突变性萎缩，最终形成神经细胞结构和功能改变，神经传导障碍
［2］。尤其是餐后高血糖，持续时间长，血糖水平高，对神经的毒性作用更大。
随着病程的延长，高血糖所致的影响越大，不可避免地发生各种大小血管并发
症。糖尿病患者大小血管管腔均有减小的趋势，管径减小造成血液流率的下降，
血粘度升高从而进一步使血液受损，神经因而缺血、缺氧。另外，全血粘度低切
变率时红细胞聚集随之增强，糖尿病患者红细胞聚集及胶原蛋白增多所致的血流
高凝和高粘滞状态，能使神经微血管的血流下降，诱发血栓形成，加重组织神经
的缺血、缺氧［3］。而神经的缺血、缺氧是早期糖尿病神经损害的主要因素。所
以，餐后高血糖、迁延的病程、低切变率时血黏度的升高是DNP发生的主要危险因
素。这与本文所观察的结果相符。
　　与DNP发生关系较密切的还有微血管病变，主要表现为毛细血管基底膜增厚，
血管内皮细胞增生，透明变性，糖蛋白沉积，管腔狭窄，从而导致神经缺血、缺
氧［2］，而微血管病变在糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病和糖尿病神经病变中所
见到的明显相关性，提示在这些并发症中有共同的病因学机制。DNP的病因是多方
面的，但必须认识到视网膜和肾脏中导致功能性损害的血管，血液动力学因素在
临床DNP的发生或促进中也起到了重要作用［4］。而UAER、Alb不仅反映了肾小球
损害，也反映了全身广泛血管损伤［5］。本文临床观察显示UAER、Alb的升高，
尤其是UAER的升高也可反映了DNP发生和病变的严重程度。
　　综上所述，根据2-DM患者情况，应在控制血糖特别是在餐后2小时血糖的基础
上，适当干预血粘度的升高，降低UAER，对改善微循环，预防、延缓和逆转DNP的
发生、发展有重要的意义。

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