急性肾衰竭为什么有多尿期?

　　急性肾功能衰竭是指各种原因引起肾的泌尿功能急剧降低，导致机体生化内环境严重紊乱的病理过程。临床主要表现为少尿或无尿、低渗尿或等渗尿，氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等。
　　少尿型急性肾功能衰竭
　　根据发病过程一般可分为少尿期。多尿期和恢复期；
　　1、少尿期通常于发病后尿量迅速减少，甚至无尿，机体发生严重的内环境紊乱。此期可持续数日至数周，是病情最危险的阶段。
　　尿的变化：早期即迅速出现少尿、无尿。24小时尿量少于400ml者称为少尿；少于100ml／24h者称为无尿。发生少尿的原因主要与持续性肾缺血和肾小管受损等有关。早期功能性急性肾功能衰竭阶段，尿比重）1．020、尿钢含量低于2Ommo1／L、尿蛋白多阴性；急性肾小管坏死后，即器质性ARF阶段，由于肾小管上皮细胞重吸收功能障碍，尿液浓缩减弱而出现尿比重降低，常固定在1.010～1.012，尿钠含量高于40mmoI／L在肾小球滤过功能障碍及肾小管上皮坏死脱落时，尿中即出现蛋白、红细胞、白细胞、上皮细胞及各种管型。
　　水中毒：由于少尿、无尿和体内分解代谢增强使内生水增多或因输液过多等原因，都能引起体内水潴留，导致稀释性低钠血症。细胞外液被稀释，渗透压降低，使水分向渗透压相对较高的细胞内转移而引起细胞水肿。严重时可出现肺水肿、脑水肿及心力衰竭而成为急性肾功能衰竭的重要死因之一。因此，对病人应细致观察和记录出入水量，严格控制补液量和补液速度，防止水中毒的发生和发展。

　　氮质血症：由于少尿、无尿，肾不能充分排出体内蛋白代谢产物，引起尿素、肌酐、尿酸、中分子多肽类、氨基酸及胍类等非蛋白氮物质在血液中的含量高于正常水平，形成氮质血症。当有感染、中毒。烧伤、创伤等原因使组织分解代谢增强或进食过多高蛋白饮食，即可加重氮质血症。病人出现厌食、恶心、呕吐、腹胀及腹泻。严重的氮质血症可引起机体的自身中毒而发生尿毒症，此时应给予低蛋白、高碳水化合物的饮食，防止加重氮质血症。
　　(4)代谢性酸中毒：由于肾小球滤过率降低、肾小管产氨和泌氢功能下降，体内酸性代谢产物蓄积，引起代谢性酸中毒。在感染发热、组织破坏等体内分解代谢增强时可加重酸中毒。酸中毒可引起中枢神经系统和心血管系统的功能障碍，也是合并高钾血症的原因之一，必须及时予以纠正。
　　(5)高钾血症：是急性肾功能衰竭最危险的病变。发生高血钾的原因有排尿量减少、肾小管损伤使排钾功能减低，组织损伤、缺氧、酸中毒等因素引起细胞内钾外逸，摄入含钾量高的饮食，服用含钾或保钾的药物以及输入含高浓度钾的库存血或液体等。高血钾可引起心脏传导阻滞和心律失常。临床观察在少尿一周内死亡的病例，多是因高血钾所致的心室纤维性颤动或心搏骤停而致死。因此，对高钾血症必须及时加以纠正，防止出现严重后果。
　　高镁血症：发生原因与镁随尿排出减少和组织破坏使细胞内镁外逸增多有关。高镁血症可抑制心血管系统和神经系统的功能。少尿期一般持续7～14日，短者2～7日。由中毒所致者时间较短，而因挤压伤、严重创伤所致的ARF少尿期持续时间则较长，少尿期持续愈久，预后愈差。