糖尿病的急性并发症

急性并发症-乳酸酸中毒昏迷
乳酸酸中毒是各种不同原因引起的血乳酸持久性增高达5mmol／L以上，而pH＜7.35所致的临床综合征。重症临床少见，预后严重，死亡率高，糖尿病有肾功能损害者，可由长期大量服用降糖灵（DBI）治疗的过程中出现，二甲双胍致乳酸酸中毒少见，治疗中亦要警惕慎用。
1.病因发病机制：
糖尿病人乳酸酸中毒常见于服用降糖灵的病例选择不当，如有心肺疾病，肝、肾功能障碍或高龄者。降糖灵增加糖的无氧酵解，使乳酸增加，降低肝和肌肉细胞对乳酸的摄取，并降低肾脏对乳酸的排泄功能。
2.临床表现：
不同程度的酸中毒症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹胀，酸中毒呼吸，倦怠、乏力、逐渐出现神志障碍，循环不良等；或当糖尿病酮症酸中毒抢救中酮症已消失，但PH仍低时要考虑乳酸酸中毒存在，尤其在抢救中有休克、神志丧失、肾功能损害者更要警惕。
3.化验：
PH值降低，多低于7.20，可低达6.8O以下；血乳酸＞5mmol／L。
4.鉴别诊断：
如糖尿病酮症酸中毒及高渗性昏迷鉴别见糖尿病酮症酸中毒章节；尿毒症性酸中毒，有肾脏病史，血肌肝、尿素氮明显增高；水杨酸中毒，有服药史，且中毒较轻。

急性并发症-高渗性非酮症糖尿病昏迷
高渗性非酮症糖尿病昏迷（hyperosmolar nonketotic diabetic coma，简称高渗性昏迷）是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型。多见于老年人，好发年龄为5O～7O岁，男女发病率大致相同。约2／3病人于发病前无糖尿病史，或仅有轻度症状。
常见诱因有：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。有时在病程早期因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而大量饮用含糖饮料等诱发或促使病情发展恶化。
本症发病机制复杂，未完全阐明。病人年老、脑血管功能差，极度高血糖、失水严重、血液浓缩、继发性醛固酮分泌增多加重高血糖，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，从而导致本症突出的神经精神症状。
起病时常先有多尿、多饮，但多食不明显，或反而食欲减退，以致常被忽视。失水随病程进展逐渐加重，出现神经精神症状，表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐（多为局限性发作或单瘫、偏瘫）等。最后陷入昏迷。
来诊时常已有显著失水甚至休克，无酸中毒样大呼吸。实验室检查尿糖强阳性，但无酮症或较轻，血尿素氮及肌酐升高。突出的表现为血糖常高至33.3mmol／L（600mg／dl）以上，一般为33.3～66.6mmol／L（600～1200mg／dl）；血钠升高可达155mmol／L；血浆渗透压显著增高达33O～460mOsm／kg•H2O，一般在350mOsm／kg•H2O对以上。
本症病情危重，并发症多，病死率可达40%，故强调早期诊断和治疗。