儿童二型糖尿病的病因

　　儿童及青少年2型糖尿病的病因和发病机制尚未完全阐明，通常认为是遗传易感性和环境因素共同作用的结果。其中胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是其病因特征。

　　2型糖尿病有明显的家族及种族聚集性。国外学者认为，某些儿童2型糖尿病呈单基因遗传，而且，人类胰岛素基因的一些区域与出生体重有关。这就解释了胰岛素基因、低出生体重和2型糖尿病间的关系。国外学者提出：有2型糖尿病家族史的非洲裔美国儿童在发病前十年即存在胰岛素抵抗，所以胰岛素抵抗有一定的遗传倾向。胰岛β细胞分泌功能缺陷在2型糖尿病的发病机理中有重要作用。β细胞的功能在2型糖尿病早期即有损害。一项英国的长期研究发现，2型糖尿病患者亲属中的非糖尿病者的胰岛素分泌也减少。研究者认为：胎儿期营养不良可损害β细胞的功能并导致胰腺生长缓慢，胰岛素敏感组织尤其是肌肉组织也受到一定的损害。胰岛素抵抗和糖耐量损害是2型糖尿病的特征。在血糖正常的糖尿病初期，即存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗。因此，研究者又提出：人类胰岛素抵抗可引起β细胞代偿性分泌增多，从而形成高胰岛素血症，后者又可加重胰岛素抵抗，这样形成恶性循环，当β细胞不能分泌更多的胰岛素以抵消胰岛素抵抗时就发生了糖尿病。经过对2型糖尿病高危人群的研究表明，胰岛素抵抗较之胰岛素分泌缺陷在2性糖尿病发病中的作用更大。

　　另外，国外有学者发现：日本自1974年以来，儿童2型糖尿病发病率与动物脂肪和蛋白的摄入增加有关。肥胖尤其向心性肥胖，是儿童2型糖尿病发病的重要因素。儿童期肥胖对葡萄糖代谢有不利的作用，肥胖儿童常伴高胰岛素血症，而且腹内脂肪的量与高胰岛素血症和胰岛素敏感性有直接的关系。肥胖可造成外周靶组织细胞膜胰岛素受体数量减少，对胰岛素的敏感性下降，机体则需要分泌更多的胰岛素，最后导致胰岛β细胞功能衰竭。