糖尿病足发病机理

　糖尿病足发病机理
一、足底压力的变化
动态足底压力异常增高与糖尿病足底溃疡的发生明显相关，足底压力增高作为足溃疡的预测因子，具有很高的特异性，两者相关的可能机制为：
(1)足底压力异常增高，机械压力直接破坏组织。
(2)压力增加使足底毛细血管闭塞，局部组织缺血、破坏。
(3)反复、持续的机械压力使组织发生无菌性、酶性自溶。但是足底压力增高并不一定发生溃疡。类风湿关节炎患者由于关节活动受限，累及足部时也可出现高足压，但并不出现足溃疡。只有在合并周围神经病变的糖尿病患者，由于感觉神经受损使足部保护性感觉丧失而形成无知觉足，不能察觉早期、轻度的足损害，使损害得以继续发展，最终导致足溃疡的发生。
二、血管病变
1、大血管病变：大血管病变是指大、中动脉病变而言，主要发生于腹主动脉、心脑和肢体主干动脉。对由于血管病变所引起的糖尿病性肢体缺血症，临床上多称为糖尿病动脉闭塞症。其原因与内分泌异常、微量元素平衡失调、代谢紊乱所致血管内皮损伤、血液流变学异常、凝血机能亢进和抗凝血机能低下及血小板黏附、聚集、释放反应和促凝活性增强以及前列环素(PGI2)合成减少和血栓素(TXA2)生成增多等因素有关。
2、微血管病变：毛细血管基底膜增厚是糖尿病性微血管病变的特征性变化。管腔缩小，内膜粗糙，血管弹力和收缩力降低，血流不畅，致使组织缺氧，血黏度增高，红细胞变形性减弱，血小板和红细胞聚集性增强，以及一些凝血物质增多等，均会影响微血管内的血流速度，进而有微血栓形成，被称之为“血栓性微血管病”。微血管病变可以波及全身，发生于肢体末端的微血管，从而形成糖尿病微血管性坏疽。其原因是由于红细胞变形性差、细胞膜顺应性减低、血液流变学的异常、血管内皮损伤等因素易引起毛细血管基底膜增厚，并有透明样物质沉积，从而引起微血管病变。
3、神经系统功能障碍糖尿病患者由于血管病变，引起神经营养障碍和缺血性神经炎。末梢神经病变除微血管病作用外，与高血糖亦有直接关系。研究发现高血糖可使有髓鞘和无髓鞘的神经纤维活性降低，多元糖醇代谢紊乱，神经鞘膜细胞内有山梨醇和果糖积集，其含量与神经功能低下呈一致关系。由于交感神经功能异常，肢体汗腺分泌减少，皮肤干燥，易于发生皲裂，使皮肤的完整性遭到破坏，容易合并感染。由于感觉神经功能异常，使肢体对疼痛的敏感性降低，甚至丧失，形成糖尿病无痛足。加上糖尿病易于合并眼病发生视力障碍，使有些患者在足部遭受外伤后形成溃疡时尚不知晓。
4、感染感染不是糖尿病足的主要原因，却是促使其加重的一个重要因素。糖尿病患者由于机体免疫力低下，白细胞的游走性和吞噬能力降低，使其易于发生感染且难以控制。缺血的肢体更易于发生感染，且多为革兰阴性菌感染，感染后使血液中促凝物质增加，局部氧耗增加，使局部缺血加重而发生坏疽。