糖尿病等病如何引发肾病的？

    糖尿病等病如何引发肾病的？
　  1、高血压如何引发肾脏
　　高血压可导致肾脏小动脉硬化并继发性缺血性肾实质病变，被称为小动脉性肾硬化症。良性小动脉性肾硬化症主要表现为弓状动脉及小叶间动脉肌内膜增厚及入球小动脉玻璃样变，因此血管壁增厚、血管腔变窄，进而引起肾小球缺血性皱缩至缺血性硬化，肾小管萎缩及肾间质纤维化。由于肾小管对缺血敏感，临床上常首先出现远端肾小管浓缩功能障碍表现（病人夜尿多，尿比重及渗透压减低），及轻度尿改变（轻度蛋白尿，少量镜下肾小球源性血尿及管型尿），而后才逐渐出现肾小球功能损伤（从GFR下降至血清肌酐增高）

    2、血脂紊乱如何引发肾病？
　　代谢综合症的脂代谢异常，除甘油三脂增高及高密度脂蛋白胆固醇降低外，还常出现低密度脂蛋白胆固醇增高，尤其其中小而密低密度脂蛋白所占比例增高，如此脂代谢异常持续存在即可引起或加重肾损害，促进肾小球硬化。尽管至今尚无“代谢综合征相关肾病”的命名，但是，代谢综合征的上述各因素均可引起肾损害是事实，因此无论从心血管及肾脏角度代谢综合征均应积极防治。首先应指导患者改变不良膳食，增加体力活动，使超重及肥胖患者体重减轻（6～12个月减少体重7%～10%最为适宜）；针对胰岛素抵抗可服用二甲双胍或噻唑烷二酮类药物，针对高血糖还能加用其它降血糖药物；针对高血压可应用血管紧张素转换酶抑制剂或（和）血管紧张素II受体拮抗剂，并配合其它降血压药物（应用利尿剂及β受体阻断剂时，要谨防加重胰岛素抵抗及血脂异常，前者用量要小）；针对脂代谢异常可服用羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂（他汀类药，适于胆固醇增高为主者）或纤维酸衍生物（贝特类药，适于甘油三脂增高为主者）。需要强调的是：体重、血压、血糖及血脂均需降低达标，才能有效改善代谢综合征，防止其心血管及肾脏并发症发生。

　  3、糖尿病肾病　
　　糖尿病肾病是糖尿病的微血管并发症，肾脏主要病理病变在肾小球，表现为细胞外基质蓄积，即肾小球毛细血管基底膜增厚及系膜基质增宽，出现结节性肾小球硬化或弥漫性肾小球硬化。临床表现随病情进展而逐渐增重：早期（I期）仅GFR增高，而后应激时出现白蛋白尿（II期），再逐渐进展至持续性白蛋白尿（III期）及蛋白尿、肾病综合征（IV期），最后进入终末肾衰竭（V期）。