糖尿病周围神经病变的主要诱发原因

　　随着医学界的不断研究，糖尿病周围神经病变的形成原因也主要有下面几种：

        山梨醇——肌醇代谢异常：周围神经组织山梨醇、果糖堆积，肌醇含量和Na、K—ATP酶活性降低，轴流运输及轴突生长障碍，神经传导速度减慢，高血糖竞争性地抑制一种特异的钠依赖载体(此载体可调控肌醇运输系统)，使细胞摄取肌醇减少，Na、K—ATP酶功能缺损又可使上述钠依赖载体活性下降，进一步减少肌醇摄取，形成恶性循环。

        另外，依赖Na+梯度的其它生命活动也发生障碍，Na、K—ATP酶活性降低，引起许多生化和生理学异常，这些异常影响所有底物和代谢产物通过细胞膜。后期代谢和电解质不平衡最终导致周围神经结构改变，发生临床糖尿病神经病变。雪旺氏细胞与有髓鞘及无髓鞘的神经轴突有密切的解剖学关系，它促使髓磷脂合成，可以对朗飞氏结的质量供应还有作用，因此雪旺氏细胞的损害会导致脱髓鞘，减慢神经的传导速度和轴索毁坏。

        脂质代谢障碍脂肪酸合成途径的第一阶段是辅酶A的乙酰化，乙酰化必需醋硫激酶，其酶的活性在糖尿病时是低下的，约降低30%，而在雪旺氏细胞内积存着过量的脂质，反应了雪旺氏细胞内脂质代谢异常，也是引起神经损害的因素。节段性脱髓鞘的严重程度和范围与高血糖的水平和持续时间相关，高血糖状态可引起半长期的蛋白质普遍糖基化，神经髓鞘蛋白及其所致异常交联，可能影响微管依赖性神经结构与功能。

        如细胞支架作用，轴流转运和神经递质的分泌，从而参与糖尿病神经病变Brownlee等观察到：糖尿病患者周围神经髓鞘蛋白结合的IgG和IgM分别为非糖尿病患者的4倍及14倍，血浆蛋白长期不断蓄积于血管壁，可以逐渐使轿管闭塞而加重神经损害。

        糖尿病人在了解神经病变的主要诱发原因后一定要注意，及时发现病情，及时治疗，以免延误病情。