怎样进行糖尿病肾病的诊断

怎样进行糖尿病肾病的诊断
    在高血糖状态下，蛋白质能通过非酶糖基化反应与葡萄糖共价结合形成稳定的糖基化终产物(AGEs)。AGEs能与肾小球细胞(如系膜细胞)上的受体结合，刺激细胞分泌转化生长因子-β(TGF-β)及结缔组织生长因子(CTGF)，增加ECM合成;同时，肾组织的ECM蛋白(如基底膜及肾小球系膜中的胶原Ⅳ)也能发生非酶糖基化反应，糖基化的ECM将抵抗酶降解。

　　高血糖还能活化血管平滑肌及内皮细胞的β同种型蛋白激酶C，继而激活细胞内转录因子，启动ECMmRNA转录，使ECM合成增加;此外，蛋白激酶C尚能促进血管内皮细胞合成纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI-1)，抑制纤溶酶合成，减少基质金属蛋白酶(MMPs)产生，阻止ECM降解。

　　血流动力学异常糖尿病可通过多种机制(包括糖代谢异常、血管活性物质作用、肾小球和肾脏体积增大等)导致肾脏血流动力学变化，其中以肾小球内高压、高灌注及高滤过(“三高”)最重要。“三高”将损伤足细胞，使足细胞从GBM上剥脱，诱发大量蛋白尿;并将刺激系膜细胞合成ECM，促进肾小球硬化。是糖尿病肾病的诊断的重要内容。

　　细胞因子及血管活性物质作用，糖尿病时，肾小球内皮、系膜及上皮细胞能在某些物理因素(如肾小球内血流动力学变化)及化学物质(如高血糖及AGEs等)作用下，合成及释放多种细胞因子(如TGF-β、CTGF、胰岛素样生长因子-1、血小板源生长因子、成纤维细胞生长因子、血管内皮生长因子及肿瘤坏死因子-α等)及多种血管活性物质(如血管紧张素Ⅱ、内皮素等血管活性肽，及前列腺素、血栓素等血管活性酯)。这些因子及活性物质能改变肾脏血流动力学，促进细胞肥大及ECM蓄积，以及诱发细胞转分化，而参与糖尿病肾病发病。