如今糖尿病已经成为大家生活中并不陌生的疾病了，虽然现在生活的质量越来越有所提高，但是现在患有糖尿病的人也越来越多。对于糖尿病，很多人对它了解还处于不全面的状态，因此，我们首先要先了解糖尿病的病因。

　　常见病因

　　1、与1型糖尿病有关的因素有关：

　　自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体GAD抗体、胰岛细胞抗体ICA抗体等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。

　　2、与2型糖尿病有关的因素

　　遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40%的机会患上此病;但如果是2型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。

　　肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。

　　年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55 岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。

　　现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。

　　3、与妊娠型糖尿病有关的因素

　　激素异常：妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。

　　遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大但与1型糖尿病无关。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。

　　肥胖症：肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。

　　2型糖尿病发病机制

　　大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸FFA的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗IR、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。

　　胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。

　　β细胞也是氧化应激的重要靶点β 细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。

　　2004年Ceriello教授提出共同土壤学说，即氧化应激是胰岛素抵抗IR、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础，2004年是学说，2009年已经成为了不争的事实。

　　如果是对糖尿病不了解的人来说，或许他们会一直以为引起糖尿病的根源是糖，但现在我们从上面的病因可以知道事实并不是这样的。引起糖尿病的原因不仅和遗产有关，还跟自身免疫系统有关，因此，我们要正视引起糖尿病的原因。